Category Archives: Medicine

Ще один крок до подолання антибіотикорезистентності

Автор:  Antonia Niedobitek

Переклад з англійської: Даря Журавльова ©2018

Широко поширена резистентність бактерій до антибіотиків повільно, але безсумнівно підриває ефективність антибіотиків. Для досліджених стійкості бактерій  до антибіотиків вчені Shingo Suzuki, Takaaki Horinouchi і Chikara Furusawa, з RIKEN Quantitative Biology Center (QBiC), Осака, Японія, установили 44 штами кишкової палички, стійкої до 11 антибіотиків. Після лікування 25 антибіотиками ці бактерії ще не піддавалися впливу, вони виявилися перехресно-стійкими до деяких нових антибіотиків. Деякі штами виявили перехресну сприйнятливість, що означає, що вони були стійкими до одного антибіотика, в той час будучи більш чутливими до іншого.

Аналіз експресії генів профілів деяких стійких  штамів E. coli виявив невеликий набір генів, відповідальних за стійкість до антибіотиків. Використовуючи ці гени, вчені успішно прогнозували відповіді інших штамів на дію антибіотиків.

Це дослідження може призвести до появи нових терапевтичних підходів, що передбачатимуть резистентність бактерій та можуть допомогти розробити стратегії щодо запобігання набуття бактеріями резистентності до антибіотиків.

ВОЗ. Устойчивость к антибиотикам
… является сегодня одной из наиболее серьезных угроз для здоровья человечества, продовольственной безопасности и развития….

Antibiotic Resistance Questions and Answers

Редакція та Дізайн: Даря Журавльова та Майстерний  Хімік. © 2018

 

Эти повседневные привычки повышают риск опасных для жизни заболеваний.

Перевод с английского: Владислава Шаргородская © 2018

Плохое питание и отсутствие физических упражнений не являются единственными факторами увеличенного риска смертельных заболеваний для человека.

Уровень вашего ежедневного нервного беспокойства также играет важную роль в увеличении вероятности заболеть.

Слишком много стресса может увеличить риск развития описанных далее опасных для жизни состояний здоровья. Узнайте, что они собой представляют, и что вы можете сделать, чтобы их предотвратить.

Рак

Рак является одним из самых распространенных, и одним из самых смертоносных хронических заболеваний. Управление уровнем стресса может быть одним из способов предотвратить возникновение опухоли.

Существует не так много доказательств того, что стресс непосредственно вызывает рак. Тем не менее, хронический стресс делает вас гораздо более склонными к развитию рискованных симптомов рака. Курение, злоупотребление алкоголем и переедание также увеличивают риск развития рака, как предупреждает Национальный институт рака. Можно также добавить, что стрессовые ситуации вызывают целый каскад гормональных всплесков, способствуя мобилизации всех защитных сил организма для адаптации к ситуации. Понятно, что постоянная мобилизация будет истощать защитные ресурсы организма.

Расстройства пищеварения

Существует множество биологических, психологических, социальных и межличностных факторов риска развития анорексии, булимии или других расстройств пищевого поведения, описанных в литературе. Неупорядоченное пищеварение часто развивается в ответ на стресс.

В результате мужчины и женщины, которые испытывают стрессовые жизненные события, чаще подвержены развитию ряда расстройств пищевого характера.

Диабет

Когда ваше организм перестает правильно реагировать на гормон инсулин, у вас может развиться диабет 2 типа. Люди с таким состоянием должны внести существенные изменения в свое питание и образ жизни таким образом, чтобы уровень сахара в их крови не становился опасно высоким.

Некоторые исследования показывают, что долгосрочный стресс может привести к развитию диабета 2 типа, особенно, если другие факторы риска, такие как плохая или неправильная диета, также принимают в этом участие.

Сердечные заболевания

Американская Ассоциация Сердца предупреждает, что постоянный, долгосрочный стресс может привести к развитию сердечных заболеваний, которые могут стать опасными для жизни, если их не лечить.

Стресс увеличивает ваше кровяное давление, которое со временем может повредить артерии, переносящие кровь от вашего сердца к другим частям вашего тела. Если вы также будете переедать, курить или злоупотреблять алкоголем, т.е. иметь факторы образа жизни, которые вредят вашему сердцу, то риск сердечных заболеваний существенно возрастет.

Язвенные колиты

Хронический стресс может повлиять на вашу иммунную систему, что может привести к неисправности в биологической системе, которая должна защитить вас от патогенов и ксенобиотиков. Иногда ваше тело может отравлять само себя. Когда это происходит в толстом кишечнике, могут развиться симптомы язвенного колита.

Стресс также может усложнить жизнь людям, у которых уже есть синдром раздраженного кишечника. Все это может вызвать вспышки болезненных симптомов даже у тех, кто обычно хорошо справляется со своими состояниями.

Ожирение

Если вы постоянно подвергаетесь стрессу, и у вас есть проблемы с избыточным весом или похудением, вам должно быть известно, что существует научное объяснение, каким образом с течением времени стресс может вызывать чрезмерный вес.

В стрессовой ситуации секретируются гормоны адреналин и кортизол, чрезмерная или частая секреция которых, по мнению исследователей, может способствовать ожирению и метаболическому синдрому. Хронический стресс и секреция ареналина и кортизола вызывает необоснованную потребность организма в увеличенном уровне глюкозы, что также может привести к перееданию, которое и приводит к увеличению веса, изменениям в вашем микробиоме кишечника и метаболизма в других органах.

Как уменьшить стресс и бороться с болезнями ?

Вы слишком напряжены?

Частые головные боли, угри и сильное истощение могут указывать на то, что вы движетесь по опасному пути и к серьезным заболеваниям. Возможно, настало время взять под контроль ваш стресс, прежде чем он возьмет под контроль вас.

Есть множество способов, как контролировать уровень стресса. Упражнения и медитация могут помочь вам в этом. Если вы имеете дело со стрессами на работе, вы можете сохранить свою работу, не жертвуя своим здоровьем.

Кроме того, вы можете найти не только хорошие упражнения для медитации, но и специальную музыку.

Однако,
Ученые выяснили, что медитация не способна изменить характер человека.

Медитация может усилить способность к сопереживанию, однако не влияет на снижение уровня агрессии и предубеждение в отношении определенных социальных групп. К такому выводу пришла международная группа психологов в  исследовании, опубликованном в журнале Scientific Reports.

По словам экспертов, многие авторы предыдущих исследований медитации могут неосознанно искажать результаты экспериментов. Так, с 2010 года появилось немало исследований о медитации, в частности, большая часть работ посвящена влиянию практики на человека, который медитирует.

Исследователи изучили 22 контролируемых испытания, в которых авторы сравнивали людей, которые регулярно медитируют, с контрольной группой, которая не практикует медитацию. В исследовании использовались практики, созданные на основе различных буддистских техник, в частности медитация осознанности (mindfulness meditation) и медитация “любящей доброты” (lovingkindness meditation).

Специалисты выделили пять характеристик социального поведения, описанных в работах: сочувствие, эмпатию, агрессию, склонность к предубеждению и социальную вовлеченность (количество и качество социальных связей).

По словам исследователей, медитация увеличивала склонность к эмпатии и состраданию, но не влияла на агрессию и предубеждение. Впоследствии психологи выяснили, что в исследованиях способности к сочувствию закономерность: медитация лучше помогала развить эти чувства, если курс техники медитации участникам преподавал один из авторов работы. В то же время неизвестно, есть ли такой же эффект в работах по эмпатии, поскольку во многих из них не указано, кто был преподавателем. Исследователи считают, что авторы-преподаватели могли, не осознавая, искажать результаты экспериментов.

Meditation Music 24/7: Healing Music, Relaxing Music, Study Music, Sleep Music

Джерело

Редакція та Дізайн: В. Шаргородська та Майстерний  Хімік. © 2018

 

 

 

Вчені вивчають, який є ризик провокування інсульта та серцевого нападу при прийомі популярних нестероїдних протизапальних препаратів.

Деякі дослідження припускають, що нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), включаючи циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) селективні і неселективні НПЗП, пов’язані з підвищеним ризиком серйозних побічних ефектів. Але ще досі неясно, чи існує різниця між ступеня ризика серцево-судинних захворювань між класами НПЗП або окремими НПЗП, оскільки існують обмежені дослідження щодо активності порівняння, особливо у пацієнтів з гіпертензією.

Тайванські вчені Yaa-Hui Dong, Chia-Hsuin Chang, Li-Chiu Wu, Jing-Shiang Hwang and Sengwee Toh з Відділення внутрішньої медицини Госпіталя Національного Тайванського Університету (Department of Internal Medicine, National Taiwan University Hospital) порівняли, який ризик існує у пацієнтів при прийомі деякіх знеболювальних НПЗП, які поширені по всьому світу. Результати дослідження опубліковані в Британському журналі клінічної фармакології.

Вчені провели групове дослідження пацієнтів з гіпертензією, яким за даними Тайваньської національної бази даних медичного страхування (the National Health Insurance Research Database) були прописані ЦОГ-2 селективні або неселективні НПЗЗ та прагнули вивчити ризик серйозних серцево-судинних подій у пацієнтів з гіпертензією, що приймають ЦОГ-2-селективні проти неселективних НПЗП.

Вчені вивчили дані 56 тисяч людей із підвищеним тиском. Оцінювані підлягали результати які включали госпіталізацію через наступні основні серцево-судинні події: ішемічний інсульт, гострий інфаркт міокарда, застійна серцева недостатність, транзиторна ішемічна атака, нестабільна стенокардія або коронарна реваскуляризація.

Висновки свідчать, що при низькій до середньої добової дози та короткочасного періоду лікування, найбільш часто використовувані НПЗП, включаючи целекоксиб, диклофенак, ібупрофен і напроксен, мають аналогічні профілі серцево-судинної безпеки. Найбільш “безпечною” з цих препаратів у порівнянні з целекоксибом виявилася мефенамінова кислота.

Целекоксиб (англ. Celecoxib, лат. Celecoxibum) — синтетичний препарат, що відноситься до групи коксибів, які є представниками нестероїдних протизапальних препаратів. Целекоксиб застосовується виключно перорально.

Розробка целекоксибу, як і інших препаратів групи коксибів розпочалась після відкриття ізоформ циклооксигенази — ЦОГ-1 та ЦОГ-2, паралельно в Університеті Бригама Янга та Рочестерському університеті, в якому вперше запатентовані інгібітори ЦОГ-2.

Механізм дії препарату, як і інших представників групи нестероїдних протизапальних препаратів, полягає у інгібуванні ферменту циклооксигенази, яка забезпечує перетворення арахідонової кислоти у простагландини. Особливістю фармакологічних властивостей целекоксибу є те, що він є першим представником селективних інгібіторів ізоформи циклооксигенази ЦОГ-2, яка утворюється виключно у вогнищах запалення. Саме відсутність впливу на ЦОГ-1 при застосуванні целекоксибу значно знижує ризик серйозних побічних ефектів з боку травної системи (у порівнянні з більшістю нестероїдних протизапальних засобів), а відсутність антитромботичної дії целекоксибу в свою чергу призводить до більшого ризику побічних ефектів з боку серцево-судинної системи, а згідно частини досліджень, як і інші коксиби, може призводити до збільшення ризику серцево-судинних ускладнень на 37% (хоча й не всі дослідники поділяють таку думку).

Диклофенак (вольтарен, диклоберл, олфен, диклофенак натрію) є похідним фенілоцтової кислоти. Має протизапальну, анальгезуючу та жарознижуючу дію завдяки пригніченню синтезу простагландинів і зменшення таким чином усіх проявів запалення (болю, набряку, місцевої гіпертерміі). Застосовується у вигляді ін’єкцій (75 мг/3,0 мл), таблеток (по 25 мг, 50 мг), свічок по 0,05 г та 0,1 г , зазвичай по 25-75 мг, пролонговані форми – капсули по 100-150 мг. Зовнішня лікарська форма- гель (1%, 3%, 5%), та емульгель (Вольтарен). Хімічна назва: о-(2,6-дихлороанілін)фенілоцтової кислоти натрієва сіль.

Препарат, який був створений у 1966 році, спочатку застосовувався в лікуванні ревматологічних захворювань, де важливі обидва компонента: виражений протизапальний і потужний аналгетичний ефект. Згодом область застосування істотно розширилася.

В даний час застосовується в хірургії, травматології, спортивній медицині, неврології, гінекології, урології, онкології, офтальмології.
Диклофенак має кілька механізмів дії, особливо ті, які стосуються імунної системи і кровоносних судин, і тому він має величезний потенціал як лікування раку. Скорочуючи метастази за допомогою таких ліків, як диклофенак, можна буде зробити величезний поштовх у боротьбі з хворобою.
Диклофенак входить до переліку життєво необхідних і найважливіших лікарських засобів, однак фахівці пропонують повністю заборонити його через збільшення (приблизно на 40%) ризику інфарктів та інших серцево-судинних захворювань при тривалому прийомі.
Вважається, що основним механізмом, що відповідає за його протизапальну, жарознижуючу та анальгетичну дію, є пригнічення синтезу простагландинів шляхом гальмування тимчасово єкспресованої простагландин ендеропероксид синтази-2 (PGES-2), також відома як циклоксигеназа-2 (ЦОГ-2, COX-2 ) Схоже, що він також демонструє бактеріостатичну активність, інгібуючи синтез бактеріальної ДНК.

Ібупрофе́н — лікарський засіб, нестероїдний протизапальний препарат, з групи похідних пропіонової кислоти має болезаспокійливу і жарознижуючу дію.

Механізм дії і профіль безпеки ібупрофена добре вивчені, його ефективність клінічно апробована, у зв’язку з чим цей препарат входить в список найважливіших лікарських засобів ВООЗ.
Ібупрофе́н є нестероїдним протизапальним препаратом, чинить анальгезуючу, жарознижуючу і протизапальну дію завдяки невиборчої блокади обох форм ферменту циклооксигенази (ЦОГ-1 і ЦОГ-2). Робить інгібірувальний вплив на синтез простагландинів (Pg). Анальгезуюча дія найбільш виражена при болях запального характеру. Як усі НПЗП, ібупрофен проявляє антиагрегантну активність.

Напроксен (англ. Naproxen, лат. Naproxenum) — синтетичний препарат, що є похідним пропіонової кислоти, та відноситься до групи нестероїдних протизапальних препаратів. Напроксен може застосовуватися як перорально, так і місцево та ректально.

Механізм дії препарату, як і інших представників групи нестероїдних протизапальних препаратів, полягає у інгібуванні ферменту циклооксигенази, яка забезпечує перетворення арахідонової кислоти у простагландини, у тому числі у вогнищі запалення.
Напроксен, як і більшість нестероїдних протизапальних препаратів, є неселективним інгібітором циклооксигенази, і діє як на циклооксигеназу 1 типу (ЦОГ-1), так і на циклооксигеназу 2 типу (ЦОГ-2). Напроксен має високу знеболювальну активність у середніх дозах, яка проявляється швидше, ніж протизапальна дія препарату, тому напроксен часто застосовується саме як знеболювальний препарат при дисменореї та ревматологічних захворюваннях. Напроксен має меншу пошкоджуючу дію на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, ніж індометацин, ацетилсаліцилова кислота і піроксикам; але вищу за мелоксикам та набуметон.

Мефенамінова кислота (лат. Acidum mephenamicum; N-(2, 3-Диметилфеніл)-антранілова кислота) — кристалічний порошок сірувато-білого кольору. Практично не розчинюється у воді, слабо розчинюється в спирті.

Нестероїдний протизапальний засіб. Механізм протизапальної дії обумовлений здатністю пригнічувати синтез медіаторів запалення (простагландинів, серотоніну, кінінів та ін.), знижувати активність лізосомальних ферментів, які беруть участь у запальній реакції. Мефенамінова кислота стабілізує білкові ультраструктури та мембрани клітин, зменшує проникність судин, порушує процеси окисного фосфорилювання, пригнічує синтез мукополісахаридів, гальмує проліферацію клітин у вогнищі запалення, підвищує резистентність клітин та стимулює загоєння ран. Жарознижувальні властивості пов’язані зі здатністю гальмувати синтез простагландинів та впливати на центр терморегуляції.
Синоніми: Acidum mefenamicum, Coslan, Lysalgo, Mefenamic acid, Parkemed, Ponstan, Ponstel, Ponstyl, Pontal, Tanston та інші.
У механізмі знеболювальної дії, поряд із впливом на центральні механізми больової чутливості, істотну роль відіграє місцевий вплив на осередок запалення та здатність гальмувати утворення альгогенів (кініни, гістамін, серотонін).

 

Дизайн: Майстерний Хімік © 2018

 

Чому імунна система вагітних не атакує плід.

Учені з Нью-Йоркського університету встановили молекулярний механізм, що захищає плід від атаки імунної системи матері, повідомляє New Scientist.

Результати роботи, виконаної групою вчених під керівництвом Адріана Ерлебачера (Adrian Erlebacher), опубліковані в журналі Science.

Клітини плоду, що потрапляють в кровотік матері, зазвичай визначаються як чужорідні і знищуються імунною системою. При цьому плацента і плід, що розвивається, не викликають такої реакції імунітету і не відштовхуються материнським організмом. Досі не було відомо, чому імунна система не атакує ембріон, який є для неї антигеном.

Щоб з’ясувати, яким чином імунні клітини реагують на плід, Ерлебачер і його колеги провели експеримент на мишах. Вчені спостерігали за процесом імплантації – впровадження ембріона в слизову оболонку матки.

Дослідники встановили, що відсутності імунної реакції на плід сприяють клітини децидуальної оболонки матки – слизової оболонки, яка утворюється під час вагітності і відторгається після народження дитини. Під час імплантації ембріона клітини децидуальної оболонки не виробляють білки, що називаються хемокінами. Хемокіни викликають запалення і сприяють міграції Т-клітин до того місця, де розташований антиген.

Більш ретельне вивчення децидуальної оболонки показало, що змінена структура певних ділянок ДНК в її клітинах. Ці зміни в ДНК викликали придушення експресії генів, пов’язаних з виробленням хемокінів.

“Відсутність вироблення хемокінів сприяє тому, що імунна система не “посилає” Т-клітини до децидуальної оболонки. Ми вважаємо це основною причиною того, що плід не відторгається організмом матері”, – зазначив Ерлебачер.Тепер вчені планують з’ясувати, чи відбувається процес придушення експресії генів при вагітності у людей, а також встановити, яким чином імплантація ембріона викликає “вимикання” цих генів. Ерлебачер з колегами вважають, що за допомогою аналогічних процесів ракові клітини можуть уникати атаки імунної системи.

Раніше вчені дійшли висновку, що ожиріння та супутні розлади обміну речовин у матері, у тому числі діабет, можуть майже в 1,5 рази збільшити ймовірність народження дитини з розладом аутистичного спектру.

Джерело:

Chemokine Gene Silencing in Decidual Stromal Cells Limits T Cell Access to the Maternal-Fetal Interface
  1. Patrice Nancy1,
  2. Elisa Tagliani1,
  3. Chin-Siean Tay1,
  4. Patrik Asp2,*,
  5. David E. Levy1,2,
  6. Adrian Erlebacher1,2,

Department of Pathology, New York University School of Medicine, New York, NY 10016, USA. 2New York University Cancer Institute, New York University School of Medicine, New York, NY 10016, USA.

Science  08 Jun 2012:
Vol. 336, Issue 6086, pp. 1317-1321
DOI: 10.1126/science.1220030

Редакция и дизайн: Майстерний Хімік © 2018

У однієї з 8-ми жінок протягом їх життя діагностується рак грудей. Генетика, умови існування і вага можуть вплинути на ваш ризик розвитку цієї смертельної хвороби.

Рак грудей – як запобігти?

Читати далі…

Магнитный материал удаляет антибиотики из воды

Перевод с английского: Алина Кристя © 2018

Author: ChemistryViews.org
• Published: 24 November 2017
•          Copyright: Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KgaA
•          Source / Publisher: ACS Sustainable Chemistry & Engineering/ACS Publications
•          Associated Societies: American Chemical Society (ACS), USA

Остатки антибиотиков в воде могут способствовать развитию устойчивых к ним бактерий. Адсорбция является простым и многообещающим методом удаления антибиотиков с помощью специальных магнитных материалов-адсорбентов, которые легко отделить от растворов после адсорбции, переработать и регенерировать. Однако многие известные магнитные адсорбенты имеют относительно небольшие удельные площади поверхности и соответсвенно слабую адсорбционную способность.
Bailing Zhang, Qiuyu Zhang, and colleagues, Northwestern Polytechnical University, Xi’an, China разработали магнитный гиперсшитый полимер с большой удельной поверхностью для удаления антибиотиков из воды.

Исследователи проводили сшивку молекул ферроцена с диметоксиметаном, используя реакцию Фриделя-Крафтса в присутствии AlCl3 в качестве катализатора. Полученный в результате синтеза гиперсшитый полимер был окислен с использованием перекиси водорода, для того, чтобы образовать внедренный в полимерную сеть и обладающий магнитными свойствами оксид железа(II,III), (закись-окись железа, железная окалина, Fe3O4), и таким образом сделать этот материал магнитным.

Команда исследователей проверила пригодностью материала для адсорбции антибиотиков из воды с использованием хлорамфеникола (на рис. сверху) и гидрохлорида тетрациклина  (на рис. внизу). Они обнаружили максимальную адсорбционную способность 114,94 и 212,77 мг/г, соответственно, при 20 градусах Цельсия. Адсорбент может быть легко извлечён и повторно использован с небольшими потерями в эффективности адсорбции.

Preparation of Magnetic Hyper-Cross-Linked Polymers for the Efficient Removal of Antibiotics from Water. Yin Liu, Xinlong Fan, Xiangkun Jia, Xin Chen, Aibo Zhang, Baoliang Zhang, Qiuyu Zhang, ACS Sustainable Chem. Eng. 2017.
DOI: 10.1021/acssuschemeng.7b02252

Редакция и дизайн: Майстерний Хімік © 2018

 

 

 

Отрицательные эффекты деградации витамина С

Author: Angewandte Chemie International Edition
Published Date: 03 квітня 2013
Source / Publisher: Angewandte Chemie International Edition/Wiley-VCH
Copyright: Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim

Перевод с английского: Яна Густая.© 2017

Деградация витамина С.

Витамин С обнаружен во многих продуктах питания и, кроме всего прочего, используется для продления их срока хранения. Однако он нестабилен в воздухе или при комнатной температуре. Всем известно, что разрезанные фрукты становятся коричневыми, а вкус продуктов меняется. В журнале Angewandte Chemie немецкие исследователи представили систематическое исследование процессов, которые происходят во время деградации витамина С в продуктах питания.

Витамин С, аскорбиновая кислота, является восстанавливающим углеводом и может взаимодействовать с аминокислотами, пептидами и белками. Такие реакции между углеводами (сахарами) и белками относятся к классу реакций, известных как реакции Майара, и названы в честь ученого, который их обнаружил, Луи Камилле Майара. Реакции Майара повсеместны, а продукты образующиеся в результате этих реакций, например делают наши тосты хрустящими, или отвечают за запах поджаренного мяса.

Однако реакции Майара с участием витамина С не являются полезным явлением. Они протекают при жарке овощей и могут являтся причиной изменения вкуса продуктов. Кроме того, продукты деградации витамина С по реакции Майара при попадании в организм, могут быть ответственны за помутнение хрусталика глаз и возрастной потерей эластичности кожи и сухожилий.

Идентификация конечных продуктов деградации витамина С по реакции Майара.

Процесс деградации витамина С по реакции Майяра ранее не был достаточно исследован. Маркус А. Гломб и Марин Смуда из Университета Мартина Лютера в Галле-Виттенберге, Германия, недавно всесторонне изучили катализированную аминами деградацию витамина С в модельной системе. Используя молекулы витамина С, меченные в разных местах изотопами 13С, они смогли отследить какие продукты реакции Майара образовались расщеплением исходной молекулы витамина С. Они проводили эксперименты в атмосфере изотопа 18O2 и количественно определяли все продукты первичной фрагментации. Это позволило им уточнить структуры около 75% вещест, являющихся продуктами деградации витамина С по реакции Майара. Было показано, что конечными веществами являются карбонильные и дикарбонильные соединения, карбоновые кислоты и амиды.

Среди этих соединений исследователи идентифицировали N6-ксилонил лизин, N6-ликсонил лизин и N6-треонил лизин в качестве уникальных характеристических конечных продуктов деградации витамина С по реакции Майара. В дальнейших исследованиях проведенная в этой работе идентификация соединений позволит дифференцировать продукты реакции Майара, связанные с витамином С, и те, которые связаны с другими восстанавливающими углеводами, такими как глюкоза.

Информация, полученная в этой модели, поможет прояснить изменения, которые происходят с участием витамина С в продуктах его содержащих, во время хранения и переработки, хотя пути реакции в реальных системах, естественно, намного сложнее. Эти эксперименты также закладывают основу для лучшего понимания негативных последствий деградации витамина С в организме.

Источник
Maillard Degradation Pathways of Vitamin C.
Mareen Smuda, Marcus A. Glomb,
Angew. Chem. Int. Ed. 2013. DOI: 10.1002/anie.201300399

Редакция и дизайн: Майстерний Хімік © 2017

 

 

Author: Angewandte Chemie International Edition
Published Date: 23 October 2017
Source / Publisher: Angewandte Chemie International Edition/Wiley-VCH
Copyright: Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KgaA

Бактеріальні токсини, які виробляються в кишечнику

Патобіологія побічної дії антибіотиків.

Якщо ви захворіли на будь яку інфекцію, вам можуть призначити пеніцилін, або інший антибіотик, але потім ви можете отримати геморагічну діарею. Ця рідкісна, але вкрай неприємна побічна реакція може бути пов’язана з ентеротоксином тилівалін, що продукується звичайною кишковою бактерією. Австрійські вчені вивчили біосинтетичний шлях токсину. Їхні висновки дають важливу інформацію про патобіологію побічних реакцій антибіотиків та розкривають багатофункціональність бактеріальних токсинів.

Деякі бактерії чутливі до пеніциліну, але інші є стійкими до його дії. Після того як пацієнти проковтнули антибіотики, щоб знищити шкідливі мікроорганізми, їх власна кишкова мікробіота зазнає великих змін, що проявляється як шлунково-кишковий дисбаланс. Якщо індукований дисбаланс призводить до надмірного наростання бактерій, що утворюють токсини, то це може призвести до появи кишкових метаболічних захворювань. У міждисциплінарній співпраці Еллен Зехнер із Університету Граца, Австрія та її колеги досліджували роль стійких до пеніциліну ентеробактерій Klebsiella oxytoca у виникненні пов’язаному з антибіотиками геморагічного коліту (antibiotic-associated hemorrhagic colitis, AAHC).

Ентеротоксичний продукт тилівалін (Tilivalline) натурального походження.

Спочатку вчені ідентикували метаболіт тилівалін як критичний ентеротоксин, який у більш високих дозах пошкоджує кишковий епітелій і може викликати коліт. Дивно, що тилівалін має близьку хімічну структуру до класу метаболітів грунтових бактерій, які називаються пірролобензодіазепінами, які вже досліджені та застосовані в клінічних випробуваннях через їх протипухлинні властивості. Після ідентифікації генного кластера для синтезу тиливаліну вчені провели комплексні біомолекулярні та молекулярно-генетичні експерименти, щоб відстежити повний біосинтетичний шлях тіліваліну.

Сам тілівалін не має ДНК-руйнівної активності близьких за структурою протипухлинних антибіотиків, тому що хімічний сайт, що має вирішальне значення для інтерференції з ДНК, заблоковано. Проте, Зехнер та його колеги виявили, що блокуючий фрагмент, індол, входить до молекули  тільки на кінці біосинтетичного шляху. Тіліваліновий попередник без індолу, який тоді називався тіліміцином, виявився більш потужним цитотоксином, ніж тілівалін. Дивно, що кінцеве додавання індолу до тіліміцину відбувається спонтанно, без допомоги будь-якого ферменту. Це означає, що “Бактерії Klebsiella oxytoca здатні виробляти два пірролобензодіазепіни з різними функціональними можливостями залежно від наявності індолу”, – заявили вчені.

До речі, давно відомо, що синтез індолових сполук відбувається природно в кишечнику людини.
У кишечнику з амінокислоти триптофану мікроорганізми утворюють індол і скатол. Бактерії руйнують бічний ланцюг триптофану, залишаючи недоторканою кільцеву структуру. Індол утворюється в результаті відщеплення бактеріями бічного ланцюга, можливо, у вигляді серина або аланіну. Скатол і індол, які знов всмоктуються, є токсичними для організму та знешкоджуються в печінці в 2 етапи. Спочатку в результаті мікросомального окислення вони набувають гідроксильну групу. Так, індол переходить в індоксіл, а потім вступає в реакцію кон’югації з 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфатом (ФАФС), утворюючи індоксілсульфатну кислоту, калієва сіль якої отримала назву тваринний індикан.

детоксиндол

Таким чином, обидва кінцеві результати, з’ясування біосинтетичного шляху та виявлення тіліміцину, стабільного проміжного метаболіту, який ще більш токсичний для клітин людини, мають важливі фізіологічні та фармакологічні наслідки. По-перше, краще розуміння патогенезу AAHC може призвести до нових схем лікування та стратегій, що дозволяють уникнути чи просто послабити побічні реакції на антибіотики. І, по-друге, незвичний метаболічний шлях Klebsiella oxytoca до антиканцерогенних структур може надихнути учених на розробку нових підходів до розробки протиракових препаратів.

Переклад та дизайн: Майстерний Хімік © 2017

Нова технологія лікування карієсу.

Нова технологія лікування карієсу виключає анестезію і свердління.

Очищену каверну обробляють ферментний матеріалом Brix3000 кілька разів до чистого дентину і пломбують.

Brix3000 це ферментний гель для нетравматичного видалення карієсу.

Brix3000 гель є стоматологічним препаратом для нетравматичного лікування  карієсу, що включає ферментативну активність (3000 U/мг *), в якому папаїн біоенкапсулюється за допомогою технології EBE Technology (Encapsulating Buffer Emulsion), яка затримує і забезпечує стабільність, що збільшує ферментативну активність кінцевого продукту експоненціально щодо поточної технології. Таким чином, досягнуто: підвищення ефективності протеолізу для видалення колагенової тканини в розпаленій тканині, менш розчинення активного початку ротовою рідиною, більшу стійкість до зберігання навіть у несприятливих умовах, без необхідності зберігання у холодному середовищі та більшої антибактеріальної та протигрибкової сили із збільшенням антисептичного впливу на тканини.

* U/мг: міжнародні одиниці для вимірювання певної ферментативної активності або концентрації ферментативної активності.

джерело

Переклад та дизайн: Майстерний Хімік © 2017

Элегантность фундаментальных исследований

L’ÉLÉGANCE DE LA RECHERCHE FONDAMENTALE

Пер. с франц.:  Данилика Глухманюк ©
Фундаментальные исследования — основополагающие направления изысканий различных научных дисциплин, затрагивающие закономерности, определяющие условия и руководящие всеми без исключения процессами.

Фундаментальная наука — область познания, подразумевающая теоретические и экспериментальные научные исследования основополагающих явлений, и поиск закономерностей, руководящих ими и ответственных за форму, строение, состав, структуру и свойства, протекание процессов, обусловленных ими; — затрагивает базовые принципы большинства гуманитарных и естественнонаучных дисциплин, — служит расширению теоретических, концептуальных представлений, в частности — детерминаци идео- и формообразующей сущности предмета их изучения, получение конкретных представлений о законах природы, — мироздания как такового во всех его проявлениях, в том числе и охватывающих сферы интеллектуальные, духовные и социальные.

Дени Дюпюи: Элегантность фундаментальных исследований.

Дени ДюпюиДени Дюпюи открыл для себя генетику благодаря известному комиксу «Люди Икс». В 10 лет молодой человек увлекался приключениями профессора Чарльза Ксавьера, создателя странных людей Икс. Сегодня он по-прежнему увлекается генетикой, в чём ему помогает прибор не больше булавочной головки, который в генетике используют с начала 70-х годов.

Дени Дюпюи, уроженец Аквитании, получил свой диплом биолога и генетика в Университете Бордо в 2001. Затем он отправился в Бостонский институт, где получил последипломное образование. Там Дени Дюпюи приобрёл  знания в области биоинформатики, молекулярной и системной биологии.

В 2007 он вернулся во Францию, чтобы возглавить команду ученых, изучавших геном и эволюционные процессы.

The Institut Européen de Chimie et Biologie (IECB) is an international and interdisciplinary research team incubator, placed under the joint authority of the CNRS, the Inserm and the Université de Bordeaux.

«Я интересуюсь пост-транскрипционной регуляцией. То, что ученые подразумевают под термином генетического материала, это синтез РНК генами ядра клетки. Уже около 10 лет мы знаем, что есть вторая фаза этого процесса. Первая, как учат в старшей школе, это получение РНК из ДНК. На второй стадии процессинг РНК регулируется микроРНК клетки».

Фундаментальные исследования Дени  концентрируются на втором этапе,  с целью лучше понять этот регуляционный процесс. Мы уже знаем, что 10% генома регулируются микроРНК. Это новый взгляд на синтез протеинов в клетках. Это также открывает возможность для новых методов исследования в области раковых заболеваний. «Мы исследуем, какую роль микроРНК играют в синтезе белков», – уточняет Дюпюи. Для этого его команда использует оригинальный метод, значительно более быстрый, чем другие микроскопические технологии. Он получил название метод цитометра.  Сконструированный учёными прибор позволяет изолировать клетки-мутанты в течении несколько часов. При использовании микроскопа эта работа заняла бы неделю.  Когда речь идет о научных исследованиях, фраза «Время – деньги» также справедлива.

Команда ученых опубликовала в журнале Nature Methods статью о новом способе селекции трансгенных организмов. «Благодаря использованию антибиотиков мы выигрываем в скорости и эффективности, вместо нас процесс селекции выполняют антибиотики». Около 20 лабораторий по всему миру уже обратились к команде из Бордо с просьбой передать им методику новой системы селекции. Это успех!

Didier Dubrana

Перевод с фр.: Данилика Глухманюк ©
Редакция и дизайн: Майстерний Хімік